ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DGN GANGGUAN SISTEM RESPIRASI

Anatomi

BERFUNGSI MELAKUKAN PERTUKARAN GAS ANTARA ATM DG PLASMA MELALUI : VENTILASI DIFUSI

BERPERAN PENYEDIAAN OKSIGEN PENGGUNAAN NUTRIENT ELIMINASI CO2 KESEIMBANGAN ASAM-BASA

1. VENTILASI PERPIDAHAN GAS ANTARA ATM DG ALVEOLI TERDAPAT 3 ASPEK UTAMA : a. MEKANIKA VENTILASI NORMAL DIATUR O/PUSAT REGULASI PADA MEDULLA DAN PONS M’HASILKAN INSPIRASI DAN EKSPIRASI IMPULS SARAF STIMULASI OTOT INSP. DAN EKSP.  PENGEMBANGAN & KOMPRESI CAVUM THORAX DAN PARU SAAT INSP DIAMETER A – P   VOLUME  DAN TEK  UDARA MENGALIR DARI ATM KE ALVEOLI EKSPIRASI MRPK PROSES PASIF T’ PERLU ENERGI

b. KERJA VENTILASI ENERGI UNTUK RESPIRASI : 2 – 3% ENERGI TOTAL FAKTOR YG MENENTUKAN KERJA VENT. RESISTENSI THD INSP. DAN EKSP.  RESISTENSI  KERJA VENT.  RESISTENSI TERJADI PADA KEADAAN : DEGENERASI JAR.PARU DEFORMITAS STR. CAVUM THORAX OBSTR. SAL. NAFAS EDEMA PARU PERADANGAN PARENCHIM PARU

INTAKE – OUTPUT UDARA YG OPTIMAL DITENTUKAN OLEH : c. KECEPATAN VENTILASI INTAKE – OUTPUT UDARA YG OPTIMAL DITENTUKAN OLEH : KECEPATAN RESP. KEDALAMAN RESP. IRAMA RESP. FLOW UDARA PD VENTILASI = PERBEDAAN TEK. ANTARA ATM-ALV RESISTENSI SALURAN NAFAS

2. DIFUSI GAS PERGERAKAN O2 DARI ALVEOLI  KAPILER DITENTUKAN OLEH : KONSENTRASI GAS DLM ALV (Xa) KONSENTRASI GAS DLM KAPILER (Xc) LUAS AREA UNTUK DIFUSI (SA) SUHU LARUTAN (T) KETEBALAN MEMBRANE (d) KONSTANTA FISIKA (BM, KOEFISIEN KELARUTAN = k)  KECEPATAN DIFUSI = (Xa– Xc) X SA X T d X k

MASALAH PADA SISTEM RESPIRASI PENYAKIT PARU RESTRIKTIF ABNORMALITAS BENTUK THORAX TRAUMA THORAX PERUBAHAN TEKANAN DINAMIK THORAX DEGENERASI FIBROTIK PENYAKIT PARENKHIM PARU PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF COPD / PPOM EMPHYSEMA ASTHMA BRONCHIEKTASIS CARSINO,A PARU GAGAL NAFAS ARDS

I. PENYAKIT PARU RESTRIKTIF ABNORMALITAS BENTUK THORAX KIFOSKOLIOSIS KIFOSIS : ANGULASI TULANG KEARAH POSTERIOR SKOLIOSIS : PERGESERAN TULANG BELAKANG KE ARAH LATERAL KIFOSKOLIOSIS : ANGULASI TL BELAKANG KE ARAH POSTERIOR DAN LATERAL PENYEBAB : IDIOPATIK (80%) POLIOMIELITIS TUBERKULOSIS

c. LUKA TEMBUS PADA THORAX  PNEUMOTHORAX / HEMOTHORAX  TEK. INTRA PLEURA (+)  PARU TAK DAPAT BERKEMBANG (COLLAPS) MEDIASTINUM BERGESER DEVIASI TRACHEA  MENEKAN AKTIVITAS PARU YG BERLAWANAN KESULITAN NAFAS YANG HEBAT DAN MENGGANGGU AKTIVITAS JANTUNG  FILLING JANTUNG  SHOCK

4. PENYAKIT PARENKHIM PARU a. PNEMONIA PERADANGAN AKUT PADA PARENKHIM PARU KLASIFIKASI BERDASARKAN LOKASI PNEUMONIA LOBARIS : MENGENAI 1 / > LOBUS PARU DAN SELURUH LOBUS MENGALAMI KONSOLIDASI PNEUMONIA LOBULARIS (BRONCHOPNEUMONIA) : MENGENAI LOBULUS PARU DAN BRONKHIOLUS YG M’TIMBULKAN KONSOLIDASI ALV. PD LOBULUS YG BERDEKATAN DAN EKSUDASI YG M’HALANGI JALAN NAFAS PNEUMONIA INTERSTITIAL : MENGENAI INTERSTITIUM PARU (DINDING ALV. , PEMB. ALV. DAN BRONKHIOLE) : TIDAK TERDAPAT KONSOLIDASI ATAU EKSUDASI KE CAVUM ALV. TETAPI TERJADI PENYEBARAN GRANULOMA BERBERCAK YG M’TIMBULKAN NEKROSIS DAN PEMBENTUKAN CAVERNE ( PENYEBAB : JAMUR, MYCOBAC.TBC)

MANIFESTASI KLINIS :  MEMBRAN RESP. MENJADI > TEBAL   ADANYA EKSUDASI KE INTERSTITIAL PARU DAN CAVUM ALV.  MEMBRAN RESP. MENJADI > TEBAL  COMPLIENCE PARU  RESP.DANGKAL, RR DIFUSI GAS   PERUBAHAN GAS DARAH  KELEMBABAN SAL. NAFAS  SUARA NAFAS RALES JIKA MENGENAI BRONKHIOLUS, EKSUDASI PADA INTERSTITIAL BRONKHIOLUS  JALAN NAFAS MEJADI SEMPIT  PADA AUSKULTASI TERDENGAR WHEEZING

 MEKANISME PERTAHANAN SAL. NAFAS MUKUS>>  MENGHALANGI JALAN NAFAS  USAHA UNTUK RESP.  RETRAKSI STERNOCLEIDOMASTOID, SUPRASTERNAL, INTERCOSTAL, SUBSTERNAL SUARA NAFAS PADA AUSKULTASI RONKHI VENTILASI  DIFUSI   PERUBAHAN GAS DARAH

KONSOLIDASI ALV.   PERMUKAAN DIFUSI  PO2, PCO2 ACIDOSIS PADA PERKUSI TERDENGAR HIPERSONOR JIKA MENGENAI PLEURA : NYERI DADA PLEURITIS TERUTAMA SAAT INSPIRASI DAN PADA AUSKULTASI TERDENGAR PLEURA FRICTION RUB  MANIFESTASI RADANG AKUT : DEMAM DAN LEUKOSITOSIS

b. TUBERKULOSIS DISEBABKAN OLEH MYCOBACTERIUM TBC TEMPAT MASUK : SAL. NAFAS, SAL. CERNA, DAN LUKA TERBUKA PADA KULIT MICROORG. MENCAPAI ALV.  M’RANGSANG RESPON RADANG  TAMPAK PMN >>> DAN M’FAGOSIT BACTERI TAPI TAK MAMPU MEMBUNUH ALV. MENGALAMI KONSOLIDASI DAN TIMBUL GEJALA PNEUMONIA

KEMUNGKINAN YANG TERJADI : JIKA DAYA TAHAN TUBUH BAIK  SEMBUH DAN TIDAK MENINGGALKAN BEKAS REAKTIVASI BACTERI YANG DIFAGOSIT DAN TAK MATI  BERKEMBANG BIAK DI DALAM SEL  MENYEBAR MELALUI SAL. LIMFE MENUJU KEL. GETAH BENING REGIONAL  MEMBENTUK TUBERKEL EPITELOID YG DIKELILINGI LIMFOSIT, BAG. TENGAH LESI MENCAIR  BAHAN CAIR LEPAS KE BRONKHUS DAN SISA LESI MEMBENTUK CAVUM JIKA KECIL MENUTUP SENDIRI JIKA LUAS DITUTUP OLEH JARINGAN FIBROTIK

TERGANTUNG LUAS AREA YANG TERKENA MANIFESTASI TERGANTUNG LUAS AREA YANG TERKENA JIKA LUAS  LUAS AREA DIFUSI, RR PADA KEADAAN YG BERAT  PO2 PCO2,  FATIGUE, KELELAHAN DEMAM (SUBFEBRIS) ANOREKSIA PENURUNAN BERAT BADAN PADA PEMERIKSAAN SPUTUM : BTA (+) KECUALI PADA ANAK USIA < 8 TH JARANG DIJUMPAI BTA (+)

b. EFUSI PLEURA  ISTILAH UNTUK AKUMULASI CAIRAN DALAM CAVUM PLEURA BERUPA EKSUDAT, TRANSUDAT, DARAH EFUSI PLEURA  TEK. INTRA PLEURA  EKSPANSI PARU  ALVEOLI COLLAPS   VENT. PARU, RR TEK. U/ EKSPPARU  TAK TERPENUHI PO2, PCO2  ATELEKTASIS ,

c. ATELEKTASIS ISTILAH UNTUK PENGEMBANGAN PARU YANG TIDAK SEMPURNA PENGEMBANGAN PARU = PENGEMBANGAN ALV TERDAPAT 2 JENIS : ATELEKTASIS ABSORPSI TERJADI O.K. OBSTRUKSI SAL. NAFAS  MENGHALANGI MASUKNYA UDARA, SEMENTARA UDARA DLM ALV. DIABSORPSI  ALVEOLI COLLAPS ATELEKTASIS TEKANAN TEK. DARI LUAR SALURAN NAFAS MENEKAN PARU  UDARA KELUAR DARI PARU TERJADI MISALNYA O.K. EFUSI PLEURA, PNEUMOTHORAX, PEREGANGAN ABDOMEN

II. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF 1. ASTHMA KLASIFIKASI : a. ASTHMA INTRINSIK (NON ALERGI) GANGGUAN S.S.PARASIMPATIS  HIPERAKTIFITAS SARAF KOLINERGIC GANGGUAN S.S. SIMPATIS  BLOKADE RESEPTOR  ADRENERGIC DAN HIPERAKTIF RESEPTOR  ADRENERGIC  BRONKHUS MENYEMPIT

b. ASTHMA EKSTRINSIK (ALERGI) ALERGEN MASUK KE SAL b. ASTHMA EKSTRINSIK (ALERGI) ALERGEN MASUK KE SAL. NAFAS  MERANGSANG SISTEM IMMUN  MEMBENTUK Ig E PADA PERMUKAAN MASTOSIT PADA SAL. NAFAS  IKATAN ALERGEN DG Ig E  PELEPASAN MEDIATOR KIMIA : - HISTAMIN - LEUKOTRIEN - PROSTAGLANDIN - EOSINOPHIL CHEMOTAXIC OF ANAPHYLACTIC

SESAK NAFAS TERUTAMA SAAT EKSPIRASI RASA TERTEKAN PADA DADA BRONKHOKONSTRIKSI EDEMA HIPERSEKRESI KEL SUB MUKOSA, INFILTRASI SEL RADANG SAL. NAFAS  SESAK NAFAS TERUTAMA SAAT EKSPIRASI RASA TERTEKAN PADA DADA BATUK2 BERDAHAK SUARA NAFAS WHEEZING VENTILASI  DG DISTRIBUSI T’MERATA DIFUSI GAS  HIPOKSEMIA & HIPERCAPNIA  ASIDOSIS RESP. (PADA ASTHMA BERAT)

2. BRONKHITIS KRONIS BATUK-BATUK DG DAHAK 3 BL / > DLM 1 TH TERJADI SELAMA 2 TH / > TERJADI : HIPERTROPI DAN HIPERPLASI KEL. MUKUS BRONKHUS  SEKRESI MUKUS >>> DAN KENTAL PENAMBAHAN SEL MONONUCLEAR DI SUB MUKOSA TRACHEOBRONCHIAL METAPLASIA EPITHEL BRONKHUS < AKTIF SILIA  MIKROORG. MUDAH MASUK KE SAL. NAFAS SAAT EKSPIRASI SAL. NAFAS BAG. BAWAH TERLALU CEPAT MENUTUP  VENTILASI T’ SEIMBANG DG PERFUSI

Bronkhitis kronis

3. EMPHYSEMA PARU PERUBAHAN ANATOMIS PARU DG TANDA PELEBARAN SAL. NAFAS DISTAL BRONCHUS TERMINAL KERUSAKAN DINDING ALVEOLI  ELASTISITAS PARU  UDARA YG MASUK SULIT KELUAR (TERPERANGKAP DLM ALVEOLI) SAL. NAFAS BAG. BAWAH SAAT EKSPIRASI TERLALU CEPAT MENUTUP  SESAK NAFAS ALVEOLI BANYAK YG RUSAK  DIFUSI 

FAKTOR PREDISPOSISI : - MEROKOK DALAM WAKTU YANG LAMA - POLUTAN YG  IRITASI PULMONAL  DEFISIENSI ENZIM 1 ANTITRIPSIN  AKTIVITAS ENZIM PROTEOLITIK LEUKOSIT TYPE : a. EMPHYSEMA SENTRILOBULAR : YG TERKENA BRONCHIOLUS RESPIRATORIUS b. EMPHYSEMA PANLOBULAR : YG TERKENA ALVEOLI

4. BRONCHIECTASIS KELAINAN MORFOLOGIS : FAKTOR PREDISPOSISI : PELEBARAN BRONCHUS ABNORMAL DAN MENETAP O.K. KERUSAKAN KOMPONEN ELASTIK DAN MUSKULAR DINDING BRONCHUS FAKTOR PREDISPOSISI : DEFISIT MEKANISME PERTAHANAN (BIASANYA <  GLOBULIN) ATAU ANTITRIPSIN 1 PNEUMONIA YG BERULANG KELAINAN STRUKTUR KONGENITAL (CYSTIC FIBROTIC) ATAU < CARTILAGO BRONCHUS

PADA CYSTIC FIBROTIC : - MUKUS >>> - SILIA < AKTIF TRACHEOBRONCHIAL T’ BERFUNGSI DG BAIK  AKUMULASI SEKRET  INFEKSI PADA < CARTILAGO  BRONCHOMALASIA  PEMBENTUKAN KANTUNG YG MENYEBABKAN AKUMULASI SEKRET  INFEKSI

DINDING BRONCHUS INFEKSI  KERUSAKAN JAR. OTOT & JAR DINDING BRONCHUS INFEKSI  KERUSAKAN JAR. OTOT & JAR. ELASTIC  KERUSAKAN PERMANEN  KEMAMPUAN KONTRAKSI SELAMA EKSPIRASI , KEMAMPUAN MENGELUARKAN SEKRET  MUDAH TERINFEKSI PENYAKIT PARU PRIMER : TUMOR PARU, ATAU TBC  OBSTRUKSI SAL. NAFAS  ATELEKTASIS  TEK. INTRA PLEURA > NEGATIF  BRONCHUS DILATASI

MANIFESTASI KLINIS AWAL : BATUK-2 DG SPUTUM DISERTAI PILEK SELAMA 1 – 2 MG ATAU TANPA GEJALA PADA KEADAAN > BERAT BATUK-2 TERUS MENERUS DG SPUTUM >>> (200 – 300 ML / HARI) DAN > BERAT JIKA DISERTAI INFEKSI SAL. NAFAS DEMAM, ANOREXIA,  BB , ANEMIA , NYERI PLEURITIS, LEMAH SESAK NAFAS, SIANOSIS JIKA NEKROSIS DINDING BRONKHI  BATUK-2 BERDARAH SUARA PARU RALES, RONCHI, WHEEZING. PERUBAHAN GAS DARAH PO2, PCO2 PADA KEADAAN > LANJUT  FIBROSIS  PENARIKAN MEDIASTINUM KEARAH KERUSAKAN , PERGESERAN PEKAK JANTUNG,&DEVIASI TRACHEAL

YG PALING SERING BRONCHOGENIC Ca GEJALA TERGANTUNG LETAK TUMOR 5. CARSINOMA PARU YG PALING SERING BRONCHOGENIC Ca GEJALA TERGANTUNG LETAK TUMOR SENTRAL : BATUK-2 O.K. IRITASI INTRABRONCHIAL SESAK NAFAS KARENA OBSTRUKSI BRONCHIAL NYERI DADA WHEEZING JIKA RUPTURE KAPILER PADA TUMOR INTRABRONCHIAL  BATUK DARAH

CEDERA JAR. O.K. PROSES KEGANASAN  TANDA RADANG PARU : DEMAM SESAK NAFAS BATUK PRODUKTIF JIKA MENYEBAR KE MEDIASTINUM  SUARA SERAK DISTENSI V. JUGULARIS TANDA-TANDA TAMPONADE JANTUNG ARRYTHMIA DISPHAGIA

PADA BRONCHIOGENIC Ca SEL CANCER MAMPU MEMPRODUKSI HORMON : TUMOR PERIFIR PARU TIDAK MENIMBULKAN GEJALA OBSTRUKSI PARU BATUK-BATUK NYERI DADA PADA BRONCHIOGENIC Ca SEL CANCER MAMPU MEMPRODUKSI HORMON : ADH ACTH

Pemeriksaan diagnostik Thoraks photo MRI Spirometri SpO2 Analisa gas darah

DIAGNOSA KEPERAWATAN Gangguan pola nafas Bersihan jalan nafas tidak efektif Gangguan difusi gas Gangguan istirahat tidur Gangguan

Tindakan keperawatan Berdasarkan masalah yang ditemukan pada klien  dibuat dengan aturan SMART

TERIMA KASIH