Penyakit Arteri Perifer Samuel Raymond R. W. 0906639915

Penyakit Vaskular Perifer  Kelompok penyakit pada arteri, vena, dan limfatik Proses patologis : Perubahan struktur dinding vaskular (degeneratif, infeksi, inflamasi) Penyempitan lumen vaskular (aterosklerosis, trombosis, inflamasi) Spasme otot polos vaskular Mostaghimi A, Crager MA. Disease of the peripheral vasculatureLilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 2010

Penyakit Arteri Perifer Penurunan perfusi ekstremitas dan organ lain akibat oklusi pembuluh darah Penyebab Tersering: Penyakit arteri oklusif (aterosklerosis) Penyakit oklusi akut (tromboembolisme) Vaskulitis Mostaghimi A, Crager MA. Disease of the peripheral vasculatureLilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 2010

Penyakit arteri oklusif (aterosklerosis)

Penyakit arteri oklusif (Aterosklerosis) Kerusakan endotel Produksi cellular adhesion molecules sebagai respon protektif Monosit dan sel T limfosit menempel ke sel endotel Bermigrasi dari endotel ke subendotel Berubah jadi makrofag ‘memakan’ LDL-C teroksidasi Terbentuk sel foam Merusak endotel dan menginduksi faktor koagulasi Fatty streak dan plak

Aterosklerosis Predileksi : arteri pelvis / tungkai bawah Faktor risiko : merokok, DM, dislipidemia, hipertensi Insidens : > 40 tahun (dekade 6-7) Resiko 2-5x lebih tinggi serangan jantung 1. Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007 2. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease. (TASC II). 2007 3. Mostaghimi A, Crager MA. Disease of the peripheral vasculatureLilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 2010

Patogenesis Supply O2 Demand O2 Perlu vasodilatasimeningkatkan suplai Obstruksi pada pembuluh darah exercise iskemi Demand O2 Supply O2 ADAPTASI: perubahan pada struktur dan fungsi otot Nekrosis jaringan dan gangren 1.Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007 2. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease. (TASC II). 2007 3. Mostaghimi A, Crager MA. Disease of the peripheral vasculatureLilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 2010

Tanda kardinal Klaudikasio intermiten Nyeri saat istirahat Tidak nyaman, lelah, nyeri pada sekelompok otot saat beraktivitas dan membaik saat istirahat Klaudikasio intermiten Nyeri saat istirahat Tanda kardinal Letak otot yang mengalami keluhan terletak distal dari arteri yang teroklusi Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007

Stenosis pada a. femoralis dan/atau poplitea Klaudikasio intermiten pada m.soleus dan gastroknemius Gray’s anatomy. 2009.

Dikarenakan jumlah aterosklerosis yang multipel Klaudikasio intermiten Nyeri saat istirahat Tanda kardinal Dikarenakan jumlah aterosklerosis yang multipel Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007

Nyeri tidak hanya terasa saat aktivitas Stenosis multipel pada a. femoralis dan/atau poplitea Nyeri tidak hanya terasa saat aktivitas Suplai darah makin rendah hingga saat istirahat pun tidak mencukupi nyeri saat istirahat Gray’s anatomy. 2009.

Manifestasi Klinis Manifestasi Klinis Kronik Iskemi tungkai kronis kritis Iskemi tungkai kronis non kritis Akut Iskemi Tungkai Akut Lebih dari 2 minggu* < 2 minggu* *2007 Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease

Pain  nyeri saat istirahat < 14 hari Pallor  pucat, sianosis Iskemi Tungkai Akut Penurunan perfusi tungkai secara mendadak yang mengancam viabilitas jaringan Kriteria Diagnosis 5P Pain  nyeri saat istirahat < 14 hari Pallor  pucat, sianosis Pulseless denyut lemah atau tidak teraba pada distal tungkai Paraestesia Paralisis tungkai Standar pelayanan medik RS jantung Harapan Kita. 2009

Iskemi tungkai kronis non kritis Rasa nyeri atau tidak nyaman pada tungkai yang dirasakan ketika beraktivitas dan belum menyebabkan lesi di dermis Klasifikasi menurut Fontaine I Asimtomatik II a Klaudikasio ringan (di atas 200 m) IIb Klaudikasio berat (di bawah 200 m) III Nyeri saat istirahat IV Ulkus atau gangren Standar pelayanan medik RS jantung Harapan Kita. 2009

Iskemi tungkai kronis kritis Nyeri tungkai terasa saat istirahat dengan lesi kulit berupa ulkus maupun gangren Kriteria Diagnosis Tekanan sistolik ankle 50-70 mmHg pada pasien dgn ulkus iskemia Tekanan sistolik ankle 30-50 mmHg pada pasien dgn nyeri khas saat istirahat Tekanan sistolik ibu jari kaki <30 mmHg pada pasien dgn DM tcPO2 <30 mmHg Standar pelayanan medik RS jantung Harapan Kita. 2009

Pemeriksaan Penunjang Diagnosis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang Penurunan denyut distal stenosis Bruit Iskemia kronik berat : atrofi, pucat, sianosis, gangren, nekrosis (luka traumatik) Perfusi Ankle-brachial indeks Tekanan sistolik segmental Pulse volume recordings Segmental Pressure Measurement Ankle/Brachial Index    Treadmill Exercise Testing Duplex Ultrasound Imaging   Magnetic Resonance Angiography    Computed Tomographic Angiography Contrast Angiography,

Ankle-Brachial Index (ABI) Segmental Limb Systolic Pressure Measurement (SLP) Ankle-Brachial Index (ABI) Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007

Penatalaksanaan Tujuan pengobatan: Mengurangi nyeri saat aktivitas Klaudikasio intermiten Mengurangi nyeri iskemi Mengobati ulkus Meningkatkan kualitas hidup pasien mengembalikan fungsi tungkai) dan menyelamatkan hidup pasien Chronic Limb Ischemic Mengurangi perburukan iskemi Menyelamatkan tungkai dan nyawa Acute Limb Ischemic 2007 Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease

Tatalaksana Antiplatelet & modifikasi faktor resiko (menurunkan resiko PJK) Terapi suportif  mencegah trauma / restriksi vaskular (olahraga berjalan) Terapi farmakologi  cilostazol (vasodilator & antiplatelet), angiogenic growth factor Pembedahan  revaskularisasi, amputasi 2007 Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease

Penyakit oklusi akut (tromboembolisme)

Aterotromboembolisme  oklusi arteri perifer akibat materi ateromatosa (kolesterol, platelet, dan fibrin) dari pembuluh darah proksimal. Penyebab emboli paling banyak berasal dari jantung 50 – 60% spontan; setelah prosedur intraarterial  kateterisasi jantung Cedera jaringan tergantung pada lokasi, durasi oklusi, dan derajat sirkulasi kolateral. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350

Tanda & Gejala 5P : pain, pallor, paralysis, paresthesia, dan pulselessness (+poikilotermia) Nyeri akut Sindrom “blue toe”  gangrene dan nekrosis. Livedo reticularis (bintik ungu pada kulit), gagal ginjal dan iskemia intestinal 1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350 2. Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s pathologic basis of disease. 7th ed.

Tatalaksana Farmakologi Non Farmako Antikoagulan (heparin  warfarin)  Mencegah pembesaran sumbatan + mengurangi risiko emboli di tempat lain Kateter : trombolisis / tromboektomi Pembedahan embolektomi Pembedahan bypass 1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350 2. Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s pathologic basis of disease. 7th ed.

Vasculitic Syndromes

Vaskulitis  Inflamasi yang terjadi pada dinding pembuluh darah yang disebabkan oleh deposisi kompleks imun atau cell mediated immune reactions Dibagi menjadi 3: Takayasu arteritis Giant cell arteritis Thromboangilitis obliterans (Buerger disease) Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350

CELL MEDIATED IMMUNE REACTION Patogenesis KOMPLEKS IMUN Aktivasi jalur komplemen Kemoatraktan & anafilatoksin (migrasi neutrofil & peningkatan permeabilitas) Neutrofil  konten lisosomal + toksin radikal bebas oksigen Vessel injury CELL MEDIATED IMMUNE REACTION Limfosit T + antigen vaskular Pelepasan limfokin (menarik limfosit & makrofag) Nekrosis vaskular & trombosis lokal Iskemia organ Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350

Takayasu Arteritis Giant Cell Arteritis Tromboangitis Obliterans Lokasi Aorta & cabang utama Arteri sedang-besar (kranial, aorta+cabang) Arteri kecil-sedang distal (inflamasi segmental) Prevalensi 1-3 per 1 juta 80-90% wanita 10-40 tahun 24 per 100.000 >50 tahun, 65% wanita Pria <45 tahun, merokok HLA-A9 &HLA B-5 + Gejala Malaise & demam Iskemia serebrovaskular, miokard, claudication lengan, hipertensi Polimialgia rheumatika Nyeri kepala Nyeri wajah + fatigue mengunyah Gangguan penglihatan Oklusi arteri distal fatigue, iskemia Fenomena Raynaud Thrombophlebitis Histologi Inflamasi granulomatosa, proliferasi & gangguan elastisitas intima, fibrosis Infiltrasi limfosit + makrofag, fibrosis intima, nekrosis fokal + granuloma Inflamasi & thrombosis tanpa nekrosis (keterlibatan vaskular minimal) Pemeriksaan ESR & CRP meningkat USG : halo hipoechoic sekitar lumen arteri stenosis Penanda inflamasi & penyakit autoimun (-) Arteriograf : stenosis segmental (distal berat), corkscrew kolateral, aterosklerosis proks(-) Tatalaksana Steroid & sitotoksik, pembedahan bypass Steroid sistemik dosis tinggi Penghentian merokok, debridemen Prognosis 5 tahun  80-90% Self limiting 1-5 tahun Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350 - 2

Fenomena Raynaud

Fenomena Raynaud : Spasme otot polos vaskular  Vasospastik arteri digitalis yang biasanya terjadi saat temperatur dingin/ stress emosional  respons simpatik Patogenesis: Vasospasme  vasokonstriksi ekstrem  obliterasi lumen vaskular  menghambat aliran darah. Predominan: Wanita 20-40 tahun Karaktersitik tiga fase perubahan warna : Memucat karena aliran darah terhambat. Sianosis akibat akumulasi lokal hemoglobin terdesaturasi Memerah akibat kembalinya aliran darah 1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350 2. Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s pathologic basis of disease. 7th ed.

Tipe Primer 60% jari tangan, 40% ibu jari kaki Prognosis : baik Sekunder Timbul akibat suatu kondisi tertentu : Penyakit jaringan ikat (skleroderma, SLE), pernyakit arteri oklusif, obat, thermal, vibrasi 1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350 2. Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s pathologic basis of disease. 7th ed.

Tatalaksana Hindari lingkungan dingin , gunakan pakaian hangat Antivasospasme : calcium channel brocker, α-adrenergik bloker (kondisi berat) 1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350 2. Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s pathologic basis of disease. 7th ed.

Daftar Pustaka Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007 Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease. (TASC II). 2007 Mostaghimi A, Crager MA. Disease of the peripheral vasculatureLilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 2010 Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 4th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 349-63 Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s pathologic basis of disease. 7th ed. Fauci, et al. Harrison’s principles of internal medicie. 17th ed. USA : McGraw-Hill; 2008.