Angina Pectoris Ns.Elriana Sitanggang, SKep

Definisi Angina pektoris adalah: nyeri dada yang ditimbulkan karena ischemik miokard tanpa kematian sel dan sifatnya sementara. Penderita dengan angina pektoris dibagi tiga: - Stabil, chest pain dpt dicetuskan kembali oleh suatu kegiatan, dlm 30hr terakhir tdk ada perubahan dlm hal frekuensi. - UAP, umumnya terjadi perubahan pola: frekuensi parahnya, termasuk nyeri saat istirahat - Prinzmetal(variant), karena spasme arteri koroner.

Etiologi Atheroskletoris arteri coroner. Hipertensi. Penyakit katup aorta. Anemia. Aritmia Tirotoksikosis Shok Gagal jantung Spasme arteri koroner

Manifestasi klinis: Rasa terbakar seperti diremas dan berat di dada, leher, dagu, lengan kiri hingga kebelakang punggung dan daerah epigastrium. Sukar bernapas. Mual. Pucat. Keringat dingin. Tachikardia, TD naik.

Test diagnostik Lab.: enzym CK-MB tidak naik pada angina. EKG: kadang tampak gambaran dari injuri miokard atau ischemik, transient ST depresi dan perubahan gelombang T. Echokardiogrfi: terganggunya fungsi katup jantung, hipertropi. Thalium scan: dengan exercise atau stres farmakologi dapat tampak ischemik, infark, fungsi LV terganggu.

Komplikasi IMA Gagal jantung Kelainan katup VSD Multi organ failure.

Terapi Medis: Nitrogliserin Beta-Adrenergic Bloker (atenolol, metoprolol), k.i: AV blok, hipotensi, astma brochiale. Calsium chanel antagonis (nifedipin, verapamil,diltiazem), k.i: ao.valve disease, anemia berat, AV blok.

Proses Keperawatan Pengkajian * Sist. resp. : pernapasan dangkal, pucat, diaporesis, transient rales. * Sist.kardio : rasa terbakar seperti diremas dan berat di dada, leher, dagu, lengan kiri hingga kebelakang punggung dan daerah epigastrium, tachikardia. * Sist.G.I: mual, muntah, nyeri ulu hati. * Sist. Neurologi: pusing dan nyeri kepala.

Diagnosa 1. Nyeri 2. Penurunan curah jantung 3. Cemas 4. Kurang pengetahuan

INFARK MIOKARD Infark miokard adalah: suatu keadaan nekrosis atau kematian otot jantung secara tiba-tiba yang disebabkan tidak adekuatnya suplai darah arteri koroner ke seluruh otot jantung. Infark miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai subendokardium.

Etiologi: trombus arteri koroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptur plak yang diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Faktor resiko : Dapat diubah : merokok, hipertensi, hiperkolesterol, DM, kegemukan, kurang OR. dsb Tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin, keturunan.

Patofisiologi Kondisi plaque pada A. koronaria ↓ Aktivasi platelet Formasi thrombus ------ thrombo emboli Iskhemik pada daerah yang disuplai arteri Kurang supply darah Kematian sel miokard Ggn repolarisasi dari miokardium Pelepasan enzim lisosom  CPK – MB dan LDH ↑ Glikolisis anaerob  produksi laktat  angina --- th/ nitrogliserin Iritabilitasi miokard  disritmia --- th/ antidisritmia ---- aritmia Penurunan kontraksi

↑ GAGAL JANTUNG Penurunan kontraksi Stimulasi susunan saraf simpatik : ↓ fungsi ventrikel kiri ↑ HR, - ↑ preload – batasan cairan ↑ keb. O2 - ↓ ejeksi ventrikel kiri - ↑ afterload  vasokonstriksi – nitrat ↑ GAGAL JANTUNG

ISKHEMIK terjadi penurunan darah ke arteri koroner dalam waktu beberapa detik sehingga tidak terjadi keseimbangan antara supply O2 dan kebutuhan Iskhemi diatasi dengan : - menurunkan kebutuhan O2, yaitu dengan istirahat - Menurunkan kerja jantung dengan pemberian β bloker - Meningkatkan supply O2 aliran koroner dengan vasodilatasi/ nitrogliserin

INJURI Terjadi bila periode iskhemi berlangsung lama. Oklusi terjadi antara 20 – 40 menit sehingga mengakibatkan kerusakan sel miocard. Terjadi gangguan kontraktilitas dan konduksi impuls. Nyeri hebat. Enzim jantung belum ↑ Intervensi reperfusi (fibrinolitik, PTCA) Infark : Bila oklusi berlangsung 1 – 2 jam, sel miokard mati atau nekrosis Waktu dari injuri ke infark bisa terjadi dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam. Integritas dinding sel hilang  komponen intraseluler : CPK. Troponin dan mioglobin bocor  sirkulasi darah.

lLokasi infark Lead A.Cor. Yg terkena Anterior V3,V4 LAD Septal V1,V2 Hubungan antara lokasi infark, lead EKG dan arteri koroner yang terkena lLokasi infark Lead A.Cor. Yg terkena Anterior V3,V4 LAD Septal V1,V2 Anretoseptal V1-V4 Lateral I,aVL,V5,V6 LCX Anterolateral V3-V6,I,aVL Inferior II,III,aVF RCA Posterior V7-V9 RCA&atauLCX RV Infark V3R,V4R

Determinan of Age of MCI Description ECG Characteristic Time from onset of pain Hyperacute -ST elevasi -T wave inversion Minutes to hours Acute ST elevasi,T inversion, Q phatologic 24 hours to 7 days Recent T inversion, Q phatologic 1 week to 3 months old Q Phatologic After 2 or 3 months

Manifestasi klinis : nyeri dada hebat pada daerah retrosternal kiri, tidak terlokalisir digambarkan sebagai rasa tertekan beban berat, terpukul, terbakar, diremas-remas, menjalar ke rahang, leher, bahu, lengan kiri dan punggung. Lama nyeri > 30 menit terus menerus Tidak hilang dengan istirahat dan pemberian therapy biasa, namun dengan morfin atau pethidin. Nyeri dapat disertai dengan sesak nafas, mual, muntah, lemah, palpitasi Dapat timbul saat istirahat atau pada saat aktivitas.

Pemerikasaan laboratorium Test Diagnostik : Pemerikasaan laboratorium darah rutin, kadar enzim CK – CKMB naik dlm 6 jam fungsi ginjal, fungsi hati Thorax foto Echocardiografi, menilai fungsi LV, gerakan dinding jantung abnormal Monitor ECG  mengetahui lokasi nekrosis dan ditandai adanya akut ST elevasi dan abnormal gel. Q Keteterisasi

Penatalaksanaan Medis Rawat di unit perawatan coroner tirah baring Oksigen 4 liter/menit Monitoring ECG Monitor enzim Tindakan khusus : angiografi koroner, angioplasty koroner, bedah pintas koroner Program rehabilitasi  sedini mungkin setelah keadaan stabil

Penatalaksanaan Medis Therapi farmakologi : Trombolitik  melarutkan thrombus, meminimalkan sumbatan dan meminimalakan ukuran infark Analgetik  mengurangi nyeri dan anxietas, mengurangi preload sehingga beban jantung berkurang, merelaksasi bronchus sehingga kecukupan oksigenasi meningkat. (ex. morfin) Vasodilator  melebarkan arteri dan vena sehingga diharapkan preload menurun . (ex. nitrogliserin) Antikoagulan  memperpanjang masa pembekuan darah, ex. heparin

Tujuan utama pengelolaaan MCI : reperfusi membatasi luas infark mencegah kompliksai mempertahankan fungsi jantung. Komplikasi : Aritmia Gagal jantung kiri Trombo emboli Cardiogenik Shock Pericarditis VSD, Kematian

KONSEP DASAR KEPERAWATAN Pengkajian : Keluhan sakit dada faktor pencetus kualitas nyeri penjalaran nyeri gejala dan tanda yang menyertai lama nyeri Pemeriksaan fisik inspeksi auskultasi Palpasi perkusi Faktor resiko Hipertensi, DM Hiperkolesterol Merokok Obesitas Usia Keturunan

Diagnosa Keperawatan : Nyeri b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dgn demand. Penurunan curah jantung b.d berkurangnya kontraktilitas miokard Gangguan pertukaran gas b.d bendungan paru Perubahan volume cairan berlebih b. bendungan paru Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara supply kebutuhan O2 dan kebutuhan Cemas b.d hospitalisasi, takut akan kematian

Tujuan / hasil yang diharapkan Nyeri berkurang sampai dgn hilang Acral hangat, urine cukup ( CO normal) Kulit tidak cyanosis, pola nafas baik (oksigenasi baik) Meningkatkan supply O2 dan menurunkan kebutuhan O2 Klien dapat beraktivitas bertahap Klien dapat menerima kondisinya

Intervensi : Tirah baring/posisi nyaman untuk pasien Monitor tanda vital, monitor ECG Mengurangi rangsang lingkungan Kolaborasi dalam pemberian O2, dan therapy, diet Observasi tanda-tanda komplikasi Fisiotherapi/mobilisasi bertahap Observasi efek samping obat

Aterosclerosis

Tamponade Jantung Merupakan kompresi jantung akut karena curahan darah kedalam perikardium Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi, 250ml bila berlangsung cepat dan 1000ml bila berlangsung lama

Penyebab paling sering: CABG Trauma Perforasi dalam prosedur diagnostik TBC Ca paru, payudara Limfoma Perikarditis

Gejala Klinik: CO turun TD turun HR naik dan lemah RR naik