KILOMIKRON Diproduksi di usus halus. d < 0,94 Mobilitas elektroforesis: origin Kaya akan TG  absorbsi oleh usus Hanya ada di darah post prandial Fungsi: transport lipid exogen (dari usus halus ke jaringan tubuh)

VLDL (Pre ß Lipoprotein) Mobilitas elektroforesis: pre-Beta Fungsi : Mengangkut TG & lemak lain yang disintesis di hati ke jaringan perifer

LDL (ß-Lipoprotein) d = 1,006 – 1.063 Kaya akan kolesterol & dibentuk di plasma, berasal dari degradasi VLDL. Fungsi: mengangkut kolesterol ke jaringan perifer. Apoprotein: B100, B48

Small dense-LDL Bersifat aterogenik karena : Ukuran kecil  lebih mudah masuk ke subendotel Terjadi peningkatan angkutan trans-endotel sehingga sd-LDL lebih mudah masuk dinding arteri

Small dense-LDL 3. Perubahan konformasi Apo-B, menyebabkan penurunan afinitas sd-LDL pada reseptor LDL sehingga sd-LDL berada lama disirkulasi dan terpapar radikal bebas. 4. Lebih mudah terikat dengan proteoglikan pada dinding arteri dan lebih mudah teroksidasi sehingga terbentuk sel busa

HDL (α-Lipoprotein) d = 1,063 – 1,21 Kandungan protein tinggi (Apo A,C,E, tu A1) Fungsi: mengambil kolesterol dari jaringan perifer ke hati, lalu didegradasi atau diekskresi empedu (removal / reverse transport dari kolesterol) Faktor protektif

Lp (a) Autosomal dominant > 30 mg/dl  resiko PJK 2X Faktor resiko sendiri, tak berhub. dg fraksi lemak lain Struktur mirip LDL, tapi punya “ekor” apo(a) & apoB100 Struktur Apo(a) mirip plasminogen  menghambat kerja plasminogen  Plasmin tak terbentuk  tak terjadi Fibrinolisis . Jadi punya efek TROMBOGENIK

Sifat2 Lp(a) Bergerak pada pre-ß elektroforesis Struktur mirip LDL Ukuran LDL < Lp(a) < VLDL Mempunyai bagian protease serine yang mirip plasminogen

DISLIPIDEMIA Def: kln metabolisme lipid yg ditandai oleh adanya peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma Gbr lab : Kenaikan LDL, kenaikan TG, kenaikan kolesterol total, penurunan HDL Etio : 1. Primer : tdk jelas sebabnya, genetik 2. Sekunder : penyakit dasar ( DM, sindroma nefrotik, Hipotiroid)

DISLIPIDEMIA Klasifikasi berdasarkan profil lipid : 1. Hiperkolesterolemi 2. Hipertrigliseridemi 3. Isolated low HDL-cholesterol 4. Dislipidemi campuran

BATAS NORMAL LIPID (NCEP-ATP III) Kolesterol total : < 200 mg/dl Kolesterol-HDL : > 45 mg/dl Kolesterol-LDL : < 100 mg/dl Trigliserida : < 150 mg/dl Rasio Kolesterol total/HDL : < 5 Kolesterol LDL: Perhitungan Formula Friedewald

Formula Friedewald Kol-LDL = Kol Total – (Kol-HDL) – TG/5 Berlaku untuk serum/plasma puasa (kilomikron = 0 ) Syarat: TG < 400 mg/dl (Kol-VLDL≠TG/5)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM DASAR Pengamatan plasma/ serum segar: apakah keruh seperti susu = lipemik. Tes kilomikron (Plasma standing test) Kadar Kolesterol (total) Kadar Trigliserida Pengendapan dengan poli-anion bervalensi dua : heparin-Mn. HDL tdpt pd supernatan LDL  tdpt pd bagian endapan

PEMERIKSAAN LIPID Pemeriksaan Pola lipid yang umum meliputi : Kolesterol total Trigliserida Kolesterol HDL Kolesterol LDL Pemeriksaan pola lipid lainnya yang sangat penting adalah : Apo AI, Apo B, Lp(a), sd-LDL

Pengukuran Apoprotein Pengukuran Apo A1  mewakili HDL Pengukuran Apo B (apo B100)  mewakili LDL + (VLDL) Pengukuran Apo A1 & Apo B  Lebih baik daripada Kolesterol-HDL &-LDL untuk menentukan resiko hiperlipidemia. Apo A1 & B Diperiksa bila Kolesterol HDL / LDL = abN atau ada faktor resiko + dislipidemia

KLASIFIKASI HIPERLIPOPROTEINEMIA MENURUT FREDRICKSON TIPE KELAINAN LIPOPROTEIN I Lapisan kilomikron di atas plasma puasa IIa Kenaikan LDL IIb Kenaikan LDL , disertai VLDL III Terdapat bentuk Intermediate (floating ß ) kilomikron mungkin meningkat IV Kenaikan VLDL saja V Kenaikan kilomikron & VLDL pada plasma puasa

TES KILOMIKRON (PLASMA STANDING TEST) SERUM/PLASMA DALAM TABUNG DIDIAMKAN SEMALAM PADA SUHU 40C N I IIA IIB III IV V N

DISLIPIDEMIA SEKUNDER HIPERKOLESTEROLEMIA HIPOTIROID SINDROMA NEFROTIK DIS-GAMMAGLOBINEMIA PORPHYRIA PENYAKIT HATI HIPERTRIGLISERIDEMIA DIABETES MELLITUS OBESITAS ALKOHOLISME PANKREATITIS GAGAL GINJAL KRONIS DIS-GAMMAGLOBULINEMIA GLIKOGEN STORAGE DISEASE

Penanggulangan gangguan metabolisme lemak Pengaturan “gaya hidup” : diet, BB, olahraga Pengobatan farmakologis: Sequestran asam empedu Asam nikotinat Golongan Fibrat Golongan Statin (HMG-CoA reductase inhibitor) Pembedahan

TERIMAKASIH