WHICH EEG PATTERNS WARRANT TREATMENT IN THE CRITICALLY ILL WHICH EEG PATTERNS WARRANT TREATMENT IN THE CRITICALLY ILL?REVIEWING THE EVIDENCE FOR TREATMENT OF PERIODIC EPILEPTIFORM DISCHARGES AND RELATED PATTERNS Derek j. chong and lawrence j. hirsch., journal of clinical neurophysiology,. Vol 22, number 2, april 2005 OLEH DIDIT WAHYU KUNCORO PEMBIMBING Dr. dr. DIAH KURNIA MIRAWATI, SpS. (K)

aBSTRAK Monitoring EEG kontinyu di ICU dapat mendeteksi adanya NCSE dan periodic discharges Periodic discharges dapat menimbulkan kerusakan neurologis jika bermanifestasi secara klinis Telah ada rekomendasi untuk tatalaksana dan kriteria terbaru NCSE * NCSE NON CONVULSIVE STATUS EPILEPTICUS

Penelitian terbaru menekankan pada deteksi dini NCSE dengan monitoring EEG kontinyu Salah satu hal yg masih menjadi kontroversi adalah apakah PLEDs merupakan iktal, interiktal ataukah fenomena postiktal Dalam literatur dijelaskan ttg PLEDs- proper, PLEDs-plus, BI-PLEDs, GPEDs, PSIDDs, PLIDDs dan SIRPIDs PLEDs periodic lateralized epileptiform discharges GPEDs general periodic lateralized epileptiform discharges PSIDDs/PLIDDs periodic short/long interval diffuse discharges SIRPIDs stimulus induced rhytmic, periodic or ictal discharges

Periodisitas ini disebabkan oleh hilangnya hubungan kortek dengan struktur subkortek, biasanya berhubungan dengan lesi di white matter Pada pemeriksan imaging didapatkan 11.3% lesi hanya di kortikal gray matter, 4.2% lesi di subkortikal white matter, 1.4% lesi di subkortikal gray matter dan 5.6% pada ketiganya Pada kebanyakan pasien PLEDs didapatkan pada kortikal gray matter dan subkortikal white matter

Sebagai contoh PLEDs setelah infark akut, berkembang dari daerah iskemik penumbra tetapi tidak diketahui apakah sel disini mengalami apoptosis atau regenerasi PLEDs dapat merupakan hasil dari disintegrasi sirkuit yang irreversibel atau merupakan tanda dari proses perbaikan

PLEDs/BIPLEDs Penelitian tentang periodic discharges paling banyak adalah PLEDs karena kejadiannya paling sering di jumpai dan berhubungan dengan kejang PLEDs berhubungan dengan lesi destruktif fokal yang biasanya disebabkan oleh infark akut, tetapi bisa juga disebabkan oleh infeksi, hematom dan tumor Dan mungkin yang lebih jarang disebabkan oleh penyakit demielinating, anoksia, epilepsi idiopatik dan migrain

Ketika PLEDs kita jumpai pada kedua hemisfer yang asimetris maka kita sebut BIPLEDs Jarang kita jumpai dibanding PLEDs tetapi berhubungan dengan kejang selama fase akut BIPLEDs khas berhubungan dengan lesi struktural akut dengan atau tanpa gangguan metabolik

Gejala klinis dan prognosis BIPLEDs lebih buruk dibandingkan BIPLEDs Penyebab utama BIPLEDs biasanya berhubungan dengan anoksia, infeksi dan epilepsi kronik Gejala klinis dan prognosis BIPLEDs lebih buruk dibandingkan BIPLEDs BIPLEDs lebih berhubungan dengan koma dan keluaran yang buruk di banding PLEDs menurut beberapa studi BIPLEDS bilateral periodic lateralized epileptiform discharges PLEDs periodic lateralized epileptiform discharges

Cns central nervous system Menurut penelitian dari Taiwan mengatakan bahwa PLEDs/BIPLEDs berhubungan dengan infeksi CNS mis herpes ensefalitis PLEDs juga dijumpai pada trauma kepala, epilepsi idiopatik dan sindroma reye Penelitian menurut Raroque et al BIPLEDs didapatkan pada 5 kasus dimana didapatkan 3 kasus anoksia dan 2 kasus infeksi Bentukan dari PLEDs/BIPLEDs bisa mencakup morfologi yang luas mis single sharp wave, complex poliphasix complexes Cns central nervous system

Pada pasien dengan kejang biasa nya terdapat transisi dari bentuk PLEDs proper menjadi PLEDs plus kemudian kejang dan kembali ke bentuk PLEDs proper Pembagian PLEDs PLEDs proper yaitu konfigurasi gelombangnya sederhana, uniform discharges PLEDs plus disertai dengan low amplitudo rhytmical discharges

Penelitian dengan menggunakan single photon emission computerized tomography menunjukkan kasus dengan peningkatan aliran darah regional pada area dengan PLEDs yang menghilang dengan resolusi PLEDs PLEDs kadangkala jelas sebagai bentuk dari iktal

GPEDs (generalized periodic epileptiform discharges) Penelitian tentang GPEDs tidak banyak, karena kasusnya yang jarang, hanya sekitar 37 pasien dari hampir 3000 gambaran Eeg dalam 8th di suatu center penelitian Yemisci et al 2003 GPEDs berhubungan dengan bentukan kejang mioklonik, general tonik klonik, ataupun status epileptikus Dilaporkan bahwa burst suppression termasuk dalam GPEds yang disebabkan oleh hipoksia, sepsis ataupun penyakit metabolik

SSPE subacute sclerosing pan encephalitis Menurut penulis pasien dengan riwayat klinis dan EEG yang konsisten dengan status epileptikus sebaiknya di terapi secara agresif dengan OAE tetapi terapi akan sia sia jika status epileptikus tadi disertai GPEDs Ada 2 penyakit yang secara klasik berhubungan dengan GPEDs yaitu SSPE dan Creutzfeldt Jacob SSPE subacute sclerosing pan encephalitis

PLIDDs pada SSPE dapat menyerupai intoksikasi fenilsiklidin atau ketamin. Juga dapat dijumpai pada kasus anoksia, penggunaan anestesi dan overdosis barbitural walaupun kejadiannya jarang Triphasic waves termasuk dalam kategori generalized periodic discharges, tipikal pada frontal

Triphasix waves dapat terlihat pada ensefalopati metaboik misalkan ensefalopati hepatikum Perubahan status mental di kombinasikan dengan GPEDs yang fluktuatif lebih dari 1 tiap detik membentuk triphasix waves dapat membedakan nya dengan NCSE baik klinis maupun EEG Baik triphasix waves maupun NCSE dapat dibedakan dengan jelas secara elektrografi setelah terapi diberikan

CLINICAL ISSUES MANAGEMENT AWAL Tidak ada terapi khusus untuk PLEDs, dianjurkan untuk mencari penyebabnya, pengobatan awal dengan OAE untuk kejang dan monitoring EEG kontinyu untuk potensi terjadinya NCSE atau status epileptikus Levetiracetam menjadi pilihan yang populer pada beberapa penelitian karena Dapat langsung dimulai dengan dosis terapi pada hari pertama Tidak ada interaksi obat yang signifikan

CBZ ataupun OxCBZ dapat dinaikkan dosisnya jika tidak ada ES mengantuk, dizziness dan ataksia Fenitoin dan valproat sering digunakan karena ada sediaan injeksi IV, familiar, mudah memonitor obat dan jarang menyebabkan efek mengantuk dan depresi napas Baik valproat maupun fenitoin terikat protein dengan kuat seperti benzodiazepin Valproat dapat menyebabkan trombositopenia Baik fenitoin maupun fenobarbital dapat menyebabkan hemodinamik tidak stabil jika diberikan secara IV dengan cepat, reaksi hipersensitivitas dan aritmia

Gabapentin mungkin paling aman dari semua OAE Obat baru lain yang aman termasuk topiramat dan zonisamide Perbaikan dari periodic discharges dengan bensodiazepin terjadi pada kasus metabolik misalkan triphasix waves Terapi yang agresif meliputi pemberian infus IV kontinyu benzodiazepin, barbiturat ataupun propofol dan biasanya dibutuhkan intubasi

TERAPI JANGKA PANJANG Pertanyaan yang muncul adalah kapan pasien dapat dipindahkan dari ruang intensif? Dan adakah OAE dilanjutkan ? Dan berapa lama pemberian OAE? Penulis menyimpulkan bahwa sebagian besar pasien dengan PLEDs dan mengalami kejang yang terus menerus setelah dirawat di RS harus mendapat terapi OAE dalam jangka waktu yang lama Dikatakan bahwa fenitoin, fenobarbital dan benzodiazepin mempunyai efek merugikan terhadap perbaikan motorik setelah stroke dan sebaiknya dihindari penggunaan obat2an ini

kesimpulan Penyebab periodic discharges sangat heterogen dan multifaktorial Perbedaan antara PLEDs proper dan PLEDs plus dimana PLEDs plus berkaitan dengan kejang sedangkan PLEDs proper beresiko rendah terjadi kejang Dalam pengamatan penelitian penulis dengan perekaman cEEG 24jam jarang PLEDs proper terjadi sendiri tetapi berfluktuasi antara PLEDs proper dan PLEDs plus

Triphasix waves yang berkaitan dengan ensefalopati metabolik dapat di atasi dengan bolus benzodiazepin Secara diagnostik hanya dengan EEG saja sulit untuk menentukan penyebab tetapi GPEDs dengan interdischarge interval yang panjang meningkatkan kemungkinan suatu NCSE Sedangkan interdischarge yang pendek meningkatkan kemungkinan suatu Creutzfeldt Jakob

Konvensional OAE direkomendasikan untuk terapi periodec discharges jika secara klinis menunjukkan suatu NCSE dan NCE Dapat digunakan bolus IV benzodiazepin dan beberapa OAE yang tidak menyebabkan koma, depresi napas Saat ini tidak jelas berapa lama kita memberikan OAE pada pasien yang survive dari critically illness yang mengalami PLEDs atau GPLEDs Menurut penulis penurunan dosis OAE dilakukan jika periodic discharges tidak berkaitan dengan kejang tetapi dilanjutkan 3 bulan – th jika periodic discharges berkaitan dengan acute symptomatic seizure

EEG dapat memberikan suatu nilai prognosis misalkan pada GPEDs atau burst suppression setelah cardiac arrest dengan outcome yang buruk dan terapi terhadap kejang tidak banyak membantu Direkomendasikan untuk memberikan OAE maintenance pada pasien yang mengalami GPEDs

Thank You