SELVIANI TRIONINGSI DANGUR

PENDAHULUAN  Bola mata terdiri dari tiga lapis, yaitu 1) Lapis fibrosa (terluar) meliputi komponen kornea, limbus dan sclera. 2) Lapisan vaskuler berisikan iris, choroid dan benda silia (ciliary body). 3) Dan pada lapisan syaraf terdapat retina mengandung sensory receptor untuk pandangan.

Gambar : Anatomi mata

PENDAHULUAN  Pada lapisan vaskuler atau lapisan tengah mata atau uvea sering kali mengalami suatu perdangan atau inflamasi.  Peradangan atau inflamasi pada area ini disebut uveitis.  Uveitis diklasifikasikan dalam 3 bentuk, yaitu anterior uveitis (iridocyclitis), posterior uveitis (choroiditis) dan panuveitis

DEFINISI  Anterior uveitis merupakan inflamasi pada area iris dan badan silia.  Posterior uveitis merupakan inflamasi yang terbatas pada area choroid.  Sedangkan panuveitis merupakan inflamasi yang mencakup seluruh traktus uveal

ETIOLOGI  Etiologi pennyakit dibagi menjadi 2 yaitu : 1) Penyebab eksogenous antara lain adanya trauma ocular dan ulcerasi kornea. 2) Penyebab endogenous berasal dari dalam mata atau berkaitan dengan penyakit sistemik antara lain agen infeksius, penyakit metabolik/sistemik, kondisi mediasi imun spesifik (misalnya, uveodermatological syndrome), neoplasia, penyakit vaskular dan toksin.

ETIOLOGI  Agen infeksius penyebab uveitis antara lain berasal dari bakteri (Brucella canis, Borrelia burgdorferi), fungi (Blastomyces dermatitidis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum), parasit (Dirofilaria immitis, Diptera spp., ocular larva migrans (Toxocara and Baylisascaris spp.), protozoa (Leishmania donovani, Toxoplasma gondii), ricketsia (Ehrlichia canis or Ehrlichia platys, Rickettsia rickettsii), viral (adenovirus, herpesvirus, distemper).  Sumber toksin antara lain penggunaan obat tertentu, misalnya penggunaan sulfonamide pada anjing Doberman Pinschers.

PATOFISIOLOGI  Mata normal memiliki sistem pertahanan untuk menghindari inflamasi.  Melibatkan interaksi dinamis anatomis: blood- ocular barriers (BOB), limfosit seluler (B dan T), dan faktor-faktor yang dapat larut (neuropeptida imunosupresif dalam aqueous humour) yang sama-sama bertindak untuk menekan inflamasi

PATOFISIOLOGI  Mekanisme infeksi dan mediasi imun tubuh dapat memicu kerusakan sistem pertahanan ini dan menghasilkan penyakit inflamasi pada mata seperti uveitis.  Mekanisme ini melibatkan sel yang kompleks dan mediator inflamasi, dengan aktivasi sel resident di mata dan perekrutan sel inflamasi.  Mediator kimia dari kaskade asam arakidonat (termasuk prostaglandin dan leukotrien) terbentuk dan berkontribusi pada peningkatan permeabilitas vaskular dan respon patofisiologis.

PATOFISIOLOGI  Akumulasi mediator inflamasi bersamaan (seperti platelet-activating factor, interleukin- 1, and tumour necrosis factor) di saluran uveal menyebabkan perpanjangan respon inflamasi intraokular dan kerusakan sel.  Radikal bebas atau debris yang dihasilkan oleh sel darah putih dan sel resident (fibroblast, makrofag, sel mesenkimal) turut berperan terhadap kerusakan.

PATOFISIOLOGI  Mekanisme patofisiologis di mana infeksi sistemik dapat menyebabkan uveitis adalah penghancuran langsung jaringan uveal oleh agen infeksius atau adanya kejadian yang dimediasi oleh kekebalan (immune-mediated events) yang dikaitkan dengan agen infeksius, termasuk keempat respons hipersensitivitas (I, II, III, dan IV) ( Fischer & Evans, 2002).

GEJALA KLINIS Pada nterior uveitis adalah :  Blepharospasm  Photophobia  Adanya discharge  Conjunctival hyperaemia  Miosis/anisocoria  Hiperemia dan pembengkakan pada iris  Perubahan pada warna atau ukuran iris  Hypopyon  Hyphaema  Penurunan tekanan intraocular (intraocular pressure /IOP)

GEJALA KLINIS Pada posterior uveitis adalah :  Hemoragi pada vitreous  Adanya eksudat pada Chorio-retinal  Terdapat granuloma  Hemoragi pada retina  Robeknya retina  Optic neuritis

Hypopyon pada anjing dengan anterior uveitis

DIAGNOSIS  Pengumpulan riwayat  Pemeriksaan fisik  Pemeriksaan laboratorium  USG

DIAGNOSA BANDING  glaucoma.  ulcerative keratitis dan  konjungtivitis.

PENGOBATAN 1. Kortikosteroid  Prednisolon asetat 1% dan alkohol dexamethasone 0,1% adalah obat yang paling ampuh untuk penggunaan topikal,  Administrasi sistemik sering diperlukan dalam kasus peradangan parah, namun akan terjadi kontraindikasi jika terdapat penyakit sistemik mycotic atau bakteri ada.

PENGOBATAN 2. Antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs) dapat diterapkan secara topikal sendiri atau secara sinergis dengan kortikosteroid, dua sampai empat kali sehari atau dapat diberikan secara sistemik 3. Agen anti-mikroba yang relevan sesuai dengan etiologi uveitis.