Kelompok I RESEPTOR KANAL ION NA Anggota : Harisa Nida K. G1F009011 Hanung Puspita G1F009054 Nurmaningtias Fitri R. G1F011007 Dyah Ayu Wulandari G1F011003 Dwi Justitia Aprilia G1F011009 Imroatul Kanza Ayu A. G1F011017 Abner Edi Sutjipto G1F011021 Ade Rizky Nurazhar G1F011023 Rahmi Kania Soraya G1F011035 Reza Satria Bayuaji G1F011053 Inne Rosalina G1F011055

KANAL ION NA Kanal Na tergantung voltage merupakan golongan protein membran yang memediasi masuknya dengan cepat ion Na+ Bertanggung jawab terhadap potensial aksi dengan membuka jika terjadi depolarisasi membran Heterooligomer yg tersusun dari subunit α dan β (Subunit α t.d 4, domain,masing-masing terlipat menjadi 4 heliks transmembran, terhubung dgn potein lain seperti subunits β)

Deaktivasi (resting)  perubahan konformasi untuk kembali pada kondisi istirahatnya (kanal diblok pada sisi intraseluler oleh activation gated) Aktivasi  terjadi depolarisasi dimana kanal terbuka, Na+ masuk Inaktivasi  terjadi repolarisasi dimana kanal tertutup segera sesudah depolarisasi

Pembukaan kanal ion Na menyebabkan ion Na dapat masuk melintasi membran dan menyebabkan depolarisasi. Depolarisasi tadi dapat menyebabkan kanal Na di sebelahnya membuka dan menyebabkan depolarisasi di kanal tersebut, lalu depolarisasi tadi akan menyebabkan pembukaan kanal di sebelahnya lagi.

ANESTESI LOKAL Anestesi lokal (kokain, lidokain, prokain) dapat melintasi membran sehingga berikatan dengan sisi sitoplasmik kanal Na menyebabkan kanal terinaktivasi. Terjadinya blokade kanal menghambat hantaran transmisi impuls rasa sakit

Con’t Pusat kerja : membran sel MK : Memblokir konduksi impuls dgn jalan mencegah kenaikan permeabilitas membran sel thd ion Na+ ( yg berperan pada potensial aksi saraf ) 2. Secara bersamaan akan meningkatkan ambang rangsang, mengurangi eksitabilitas sel sehingga kelancaran hantaran jadi terhambat.

Epilepsi Epilepsi merupakan suatu gangguan fungsional kronik pada otak yang ditandai oleh aktivitas serangan berulang, bisa berupa kejang. Banyak neurotransmitter asam amino yang telah diyakini berimplikasi pada serangan epilepsi, diantaranya GABA dan Glutamat, keduanya menjadi fokus kerja obat-obat anti kejang (anti epilepsi)

Kanal ion Ca di post sinaps Kanal ion Na (sepanjang akson) MEKANISME TERJADINYA EPILEPSI Kanal ion Ca di post sinaps Mendorong vesikel berisi neurotransmitter (Glutamat yang berupa excitatory) Ca keluar dari post sinaps Berikatan dengan troponin Fosforilasi aktin miosin Kontraksi otot rangka

Obat antiepilepsi Fenitoin menstabilkan membran sel saraf terhadap depolarisasi dengan cara mengurangi masuknya ion-ion natrium dalam neuron pada keadaan istirahat atau selama depolarisasi.

ARITMIA JANTUNG Perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis. Mekanisme kerja obat antiaritmia: obat obat antiaritmia kelas 1 bekerja dengan menghambat kanal natrium yang sensitif voltase oleh mekanisme yang sama dengan kerja anestesi lokal. Penurunan kecepatan masuknya natrium memperlambat kecepatan kenaikan fase nol dari potensi yang aksi Karena itu, obat obat antiaritmia kelas 1 umumnya menyebabkan penurunan aksi eksitabilitas dan kecepatan konduksi.

(contoh : quinidine, procainamide) Penyekat kanal Na+ Memperlambat Klasifikasi obat Mekanisme kerja Tanggapan IA (contoh : quinidine, procainamide) Penyekat kanal Na+ Memperlambat depolarisasi fase 0 IB (contoh : lidokain, fenitoid) Memperpendek repolarisasi fase 3 IC (contoh : flekainid, enkainid) secara nyata