Mikturisi dan Gangguannya Dr.dr.H.Afriwardi, Sp.KO Dr.Fika Tri Anggraini Mikturisi dan Gangguannya

Definisi Mikturisi Proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan urine

Tahapan Mikturisi Vesika urinaria terisi penuh hingga tekanan pada dindingnya meningkat melampaui ambang batas Refleks saraf (reflek mikturisi) yang akan mengosongkan kandung kemih, atau menyebabkan keinginan berkemih yang disadari.

Refleks mikturisi refleks medula spinalis yang berupa autonom Namun dapat diinhibisi atau difasilitasi oleh pusat-pusat di korteks serebri atau batang otak

Hubungan persarafan pada kandung kemih

Vesika Urinaria Korpus Leher Otot detrusor  kontraksi meningkatkan tekanan intravesika 40-60 mmHg tahap utama mikturisi Trigonum Urethra pars posterior, diafragma urogenital, sfingkter interna et eksterna

Otot detrusor Sel otot polos, serabut otot meluas ke segala arah Berhubungan satu sama lain Memiliki jalur elektrik bertahanan rendah antara satu dengan yang lain Penyebaran potensial aksi yang sangat cepat  kontraksi seluruh otot pada saat yang bersamaan

Trigonum Segitiga kecil tepat di atas leher vesika, di dinding posterior Mukosa halus, tanpa rugae

Persarafan Utama : pelvis  berhubungan dengan medulla spinalis via pleksus sakralis  S-2 S-3, sensorik&motorik Sensorik : deteksi derajat regangan dinding intravesika; regangan urethra pars posterior  sinyal kuat memicu mikturisi Motorik : s.parasimpatis  berakhir di sel ganglion dinding vesika;dan saraf postganglion mempersarafi otot detrusor

..con’t Saraf tambahan: S.motorik skeletal : n.pudendus (somatik)  sfingkter uretra eksterna s.simpatis dari saraf hipogatrik, L2 medulla spinalis  merangsang pembuluh darah, kontraksi vesika (minimal), nyeri

Transpor urin: Ginjal vesika Duktus koligentes kalises  meningkatkan aktivitas pacemaker  kontraksi peristaltis pelvis ginjal ureter (s.simpatis, s. Parasimpatis (menguatkan), pleksus intramural)  trigonum vesika Tonus normal otot detrusor mencegah refluks urine ke ureter saat terjadi peningkatan tek.intravesika (mikturisi, kompresi vesika).

Refleks vesikoureter Terjadi pada bbrp orang Jarak tempuh ureter dlm vesika lebih pendek oklusi ureter tidak lengkap Refluks pembesaran ureter  meningkatkan tekanan kalises ginjal& struktur ginjal

Sensasi nyeri ureter Bendungan ureter (misal:batu)  kontriksi refeks yang kuat  nyeri hebat Impuls nyeri refleks impatis balik ke ginjal  konstriksi arteriol ginjal menurunkan urin output  REFLEKS URETERORENAL Penting mencegah aliran cairan ke pelvis ginjal pada kondisi ureter terbendung

Sistometrogram Tekanan awal saat kosong  0 Terisi urine 30-50 ml  tekanan meningkat 5-10 cmH20 (segmen Ia) Tambahan 200-300 ml urine  peningkatan tekanan konstan (karena tonus instrinik intravesika) (segmen Ib) Urine > 300-400 ml  peningkatan tekanan secara cepat (segmen II) Perubahan tekanan tonus selama pengisian kandung kemih  peningkatan tekanan akut periodik (terjadi beberapa detik-menit) : puncaknya: gelombang mikturisi

Sistometrogram

Refleks Mikturisi Kontraksi mikturisi ditimbulkan oleh refleks regang (reseptor regang senorik intravesika terutama di uretra pars posterior) sinyal sensorik ke segmen sakralis melalui saraf pelvis  dikembalikan ke kandung kemih melalui serabut saraf parasimpatis melalui saraf yang sama Refleks mikturisi bersifat “ regenerasi sendiri”

“Regenerasi sendiri” Kontraksi awal kandung kemih akan mengaktifkan reseptor regang  menyebabkan peningkatan impuls sensorik yang lebih banyak ke kandung kemih dan uretra posterior  peningkatan reflek kontraksi kandung kemih terjadi berulang hingga vesika mencapai derajat kontraksi yang cukup kuat brp detik-menit refleks kelelahan siklus regeneratif berhenti kandung kemih relaksasi

Refleks mikturisi 3 fase: Kenaikan secara cepat dan progresif Periode tekanan menetap Kembalinya tekanan kandung kemih ke nilai tonus basal Bila refleks mikturisi yang terjadi tidak mampu mengosongkan kandung kemih elemen persarafan ini akan terinhibisi bbrp menit-jam hingga refleks mikturisi berikutnya.

..con’t Apabila reflek mikturisi semakin kuat akan muncul reflek lain yang berjalan melalui n.pudendus ke sfingkter uretra eksterna untuk menghambatnya. Jika inhibisi ini lebih kuat di otak dibanding sinyal konstriktor volunter sfingkter uretra terjadi pengeluaran urin, dan sebaliknya  jika tidak, miksi tidak terjadi, kandung kemih akan terus terisi refleks mikturisi menjadi lebih kuat

Fasilitasi dan inhibisi

Gangguan Atoni kandung kemih akibat destruksi serabut saraf sensorik mencegah penghantaran sinyal regang ke medulla spinalis urin tidak keluar secara periodik, namun menetes overflow incontinence (akibat trauma ada daerah sakral medulla spinalis, penyakit yang merusak akar dorsal serabut ke medulla spinalis : misal fibrosis konstriktif & degeneratif akar dorsal (tabes dorsalis) e.c sifilis  tabettic bladder

Automatic Bladder Akibat kerusakan medulla spinalis di atas daerah sakrum (segmen sakralis tetap utuh) Bbrp hari-minggu setelah kerusakan medulla spinalis Refleks mikturisi tertekan akibat Fenomena “syok spinal”  akibat hilangnya impuls fasilitatif mendadak dari batang otak dan serebrum Dilatih dengan pemasangan kateter periodik Bisa dilatih dengan stimulasi daerah genital refleks mikturisi

Neurogenic bladder Pasien sering berkemih, relatif tidak terkontrol Kerusakan parsial medulla spinalis atau batang otak mengganggu sebagian besar sinyal inhibisi Impuls fasilitatif akan berjalan dari medulla spinali ke bawah pusat di sakrum akan terus tereksitasi sedikit urin saja mampu mencetuskan refleks mikturisi sering berkemih tak terkontrol