PERAWATAN TERMINAL GAGAL GINJAL KRONIK Oleh : YULIATI,SKp,MM

Pengertian GGK  merupakan penurunan fungsi ginjal yang bersifat progresif dan ireversibel, dimana tubuh gagal mempertahankan metabolisme, keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga menimbulkan uremia (Brunner, 1996)

Stadium GGK ; Tes CCT (Cliren Creatinin Test) < 25 ml/mnt Creatinin darah > 5ml/dl GGK berdasarkan hasil CCT dibagi dalam : 100 – 75ml/mnt cadangan ginjal menurun 75 – 26 ml/mnt disebut gagal ginjal kronik Kurang dari 5 ml/mnt disebut gagal ginjal terminal

Tahapan Terjadinya CRF Tahap decrease renal reserve Ginjal berfungsi antara 40 – 75 % dari ginjal normal. Kadar U dan Cr masih batas normal dan belum menunjukkan adanya akumulasi sisa metabolisme. Sekitar 50 – 60 % jaringan ginjal mengalami kerusakan.

Tahapan Terjadinya CRF 2. Tahap Renal Insufisiensi Ginjal masih berfungsi 20 – 40 % Terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus, gangguan ekskresi dan non ekskresi sehingga kadar ureum dan kreatinin plasma meningkat Terjadinya gangguan dalam buang air kecil dan anemia

Tahapan Terjadinya CRF 3. Tahap End Stage Renal Disease Fungsi ginjal menurun sampai kurang dari 15% Pengaturan hormone dan pengeluaran sisa metabolisme mengalami gangguan berat, terjadi gangguan hemeostasis sehingga kadar U&Cr meningkat, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit,perubahan Ph dan gejala lain. Perlu tindakan dialisis

ETIOLOGI Terjadinya setelah klien mengalami berbagai penyakit yang merusak nefron, seperti,DM, Glomerulonefritis kronik, pyelonefritis, hipertensi tak terkontrol, obstruksi saluran kemih, lesi herediter seperti ginjal polikistik, gangguan pembuluh darah ginjal, obat-obatan, agen toksik dll

PATOFISIOLOGI I. Fungsi Ginjal Menurun Sisa metabolisme protein tidak keluar melalui urin Sisa metabolisme terakumulasi dalam darah Uremia - Semakin tinggi U dalam darah gejala semakin berat - Laju Filtrasi Glomerulus  U & Cr  CCT

PATOFISIOLOGI II. Uremia Ginjal menahan Na dan Air Ketidakseimbangan elektrolit Aktivasi sistem R-Angiotensin dan intoxikasi air dan aldosteron oleh ginjal Edema Hipertensi

III. Asidosis Metabolik PATOFISIOLOGI III. Asidosis Metabolik Ginjal tidak mampu mengeluarkan asam yang berlebih (ion H) Ketidakmampuan tubulus ginjal mengeluarkan amonia dan Reabsorbsi bicarbonate (Ca dan fosfat meningkat

PATOFISIOLOGI Produksi erytropeutin tidak mencukupi IV. Anemia Produksi erytropeutin tidak mencukupi Usia sel darah merah memendek/ kurang nutrisi Kelemahan, angina dan nafas pendek

PATOFISIOLOGI V. Penyakit Tulang (Renal Osteo Distropy) - Perubahan calsium, fosfat dan hormon Menurunnya aktivitas metabolisme vit D Proses kalsifikasi dalam tulang mengalami gangguan Osteomalasia

PATOFISIOLOGI II - VI. Hipertensi Berat Komplikasi neurologis Gangguan fungsi mental Perubahan kepribadian dan tingkah laku, kejang dan koma

MANIFESTASI KLINIK Sistem kardiovaskuler  hipertensi, gagal jantung kongestif & edema pulmonum, pericarditis, pitting edema, gangguan irama jantung, nyeri dada dan sesak nafas. Sistem gastrointestinal  anoreksia, mual muntah, cegukan, ulserasi di mulut hingga perdarahan,konstipasi atau diare. Sistem integument  pruritus,ekimosis,kulit kerang,rambut mudah patah. Sistem neurologis dan Otot  perubahan kesadaran, tidak mampu konsentrasi, kejang,kelemahan,disorientasi.Kram, fraktur, foot droop, kekuatan otot menurun.

MANIFESTASI KLINIK 5. Sistem pernafasan  nafas berbunyi crakles, sputum kental, sesak nafas, nafas pendek dan kuusmaul. 6. Sistem Perkemihan  jumlah air menurun, nokturia, proteinuria 7. Gangguan lain  osteodistrofi renal, hipokalsemia,hiperkalemia, hiperfosfatemia,asidosis metabolik

PEMERIKSAAN DIAGNOSIS Laboratorium  Urinalisa, U,Cr, darah lengkap,elektrolit, protein(albumin), CCT, Analisa gas darah dan gula darah. Radiologi : foto Folos abdomen,USG ginjal,IVP, RPG, Foto thoraks dan tulang. ECG  adanya perubahan irama jantung

PENATALAKSANAAN A. Penatalaksanaan Konservatif Pengaturan diet, cairan dan garam, memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, mengendalikan hipertensi, penanggulangan asidosis, pengobatan neuropati, deteksi dan mengatasi komplikasi. B. Penatalaksanaan Pengganti Dialisys (hemodialisa, peritoneal dialisis) dan transplantasi ginjal.

DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI Kelebihan volume cairan b.d adanya retensi air T/ : Kelebihan volume cairan dapat teratasi KH : - TTV dalam batas normal - Tidak ada edema - Jumlah urin sesuai dengan kondisi individu - Berat badan turun dan stabil - Hasil lab normal

Intervensi Observasi tanda-tanda vital Monitor intake dan output cairan, balance tiap 24 jam Batasi intake cairan, sesuaikan dengan jumlah urin Timbang BB tiap hari Observasi adanya edema pada area yang menggantung (pitting edema) Auskultasi bunyi nafas dan denyut jantung Observasi adanya penurunan kesadaran, perubahan status mental Kolaborasi; pemberian tetapi,konsul gizi,periksa lab,foto thorax, pasang kateter, persiapkan dialisis

DX.2 (Risiko) Penurunan curah jantung B/D – Perubahan volume sirkulasi - Kerja jantung yang berlebihan - Resistensi vaskuler perifer - Perubahan frekuensi, irama,dan konduksi otot jantung karena ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia T/ : tidak terjadi penurunan curah jantung/ Curah jantung kembali normal KH; - Tekanan darah dalam batas normal - Irama dan frekuensi denyut jantung stabil, tidak ada disritmia - Tidak ada sianosis - Toleransi aktifitas meningkat - EKG normal, capilary refill baik

INTERVENSI Monitor tekanan darah, bandingkan hasil pengukuran pada tangan kiri dan tangan kanan Auskultasi bunyi nafas, dan denyut jantung Observasi warna kulit, kelembaban,suhu dan kapilary refill Batasi intake natrium dan cairan Monitor EKG secara berkala Monitor respon klien terhadap pengobatan yang diberikan Batasi aktifitas,bantu klien dalam ADL Kolaborasi th/, pemeriksaan lab dan konsul gizi.

Thank You for your Attention YULIATI,SKp,MM. PSIK/FIKES Un. INDONUSA ESA UNGGUL, 2010